허 혈 성 뇌졸중은 제한 된 치료 옵션과 파괴적인 질병입니다. 그것은 매우 긴급 약물 개발을 위한 새로운 목표를 찾을 수 있습니다. 여기에서 우리는 허 혈 성 뇌졸중 환자의 MIF의 혈액 수준은 upregulated 것으로 나타났습니다. 허 혈 성 뇌졸중에서 MIF의 병 적인 역할을 알아내기 위해 생체 외 및 생체 내 연구를 실시 했다. 체 외 연구에서, 1 차적인 외피 신경 문화 및 성숙한 쥐 두뇌 내 피 세포 (arbecs)는 산소 포도 당 박탈 (otd)/reoxyulation를 복종 되었다. 중간 대뇌 동맥 폐색 (MCAo) 설치류 모형은 vivo 학문에서를 위해 이용 되었다. 그 결과 MIF는 기본 문화에 직접적인 신경 독성을 발휘 하지만, arbecs에 긴밀 한 교차로를 방해 보여줍니다. 게다가, MCAo 다음 MIF의 행정은 혈액 두뇌 방 벽의 단단한 접속점 및 infartt 크기 증가를 파괴 해 서 치기 유도 한 상해에 해로운 영향을 보여준다. 반면 MIF 길 항 제 ISO-1의 관리는 심대한 신경 보호 효과를가지고 있습니다. 우리의 결과는 MIF 뇌졸중의 치료를 위한 좋은 약물 표적이 될 수도 보여줍니다. 제작사의 참고 사항: 스프링 거 자연은 중립 출판 지도 및 기관 제휴에 관할권을 주장에 관해서는 남아 있습니다. bakunina, 북 아 일, parrante, c. m., 그리고 zunszain, p.
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. NOX2는 호흡기 버스트 10으로 알려진 메커니즘에 병원 체에 응답으로 선생님을 생산 하는 phagocytic 효소입니다. 후자는 염증을 동반 하는 유 기체의 방어 반응이 다. 그러나,이 염증 성 반응은 자기 제한 및 산화 환 원 잔액이 병원 체 제거 되었습니다 후에 복구 됩니다. NOX2는 또한 아 테 롬과 폐 섬유 증과 같은 염증 성 질병의 진행 성에 NOX2 결핍 한 쥐가 atherolocleerotic 병 변과 발달의 대형에 대하여 보호 되었다는 것을 설명 된 대로, 연관 되었다 폐 섬유 증 (mittal 알, 2014). 또한, 생쥐 p47phox subunit 또는 NOX2 또한 tnf-α-폐 염증 또는 패 혈 증 유발 폐 microvascular 부상 (manury 외 알., 2005)에 대해 보호 했다 결핍. . vishal, l., Zhou, r., verma, d.
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doi: 10.1093/toxsci/kfp252 다른 한편으로는, 비 phagocytic 세포의 NOX (NOX4 및 NOX5) ROS의 중요 한 소스로 인식 되었습니다. 생리 조건에서, 비-phagocytic 세포에서 파생 된 NOX 매우 낮은 수준의 제정 활동을 보여줍니다. 그러나, 이러한 질소 산화물의 효소 활동은 성장 인자, cytokines, 고 혈당 증, 그리고 hyperlipidemia와 같은 자극에 대 한 응답으로 증가 시킬 수, 선생님의 농도의 증가로 이어지는 (마이어 외 알., 1989; 배 외 알, 1997; 리와 샤, 2003).